تغییر ژنتیکی و ارتباط آن با چاقی و مقاومت به انسولین

در تحقیق وسیعی که بروی افراد در معرض خطر دیابت انجام گردید، محققین دریافتند که یک تغییر ژنتیکی کوچک در رسپتور یک هورمون سبب افزایش چربی بدن و مقاومت به انسولین می شود.

نتایج این تحقیق در نود و چهارمین  نشست سالانه ی انجمن غدد (26 ، ژوئن ، 2012) ارائه گردید.

پرفسور Havekesمی گوید: یافته های ما از این ایده که حتی تغییرات کوچک بروی حساسیت گیرنده ی هورمونی تأثیر دارد، حمایت می کند. این تأثیرات می تواند سبب تغییرات متابولیک نظیر چاقی و دیابت گردد.

او می افزاید : متخصصین غدد نباید در سطح تغییرات غلظت هورمونها تمرکز کنند بلکه به منظور درک بهتر تأثیرات مرتبط با هورمونها بروی متابولیسم ، باید به حساسیت گیرنده های هورمونی توجه نمایند.

پلی مورفیسم ارثی BCIIدر ژنهایی که گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی را کد می کنند بر روی کنترل عملکرد هورمونهای گلوکوکورتیکوئیدی و استروئیدی درتمام سیستم های بدن تاثیر دارد. این تغییرات کوچک سبب حساسیت بیشتر گیرنده ها بر هورمونهای گلوکوکورتیکوئیدی می شود که نتیجه ی آن تأثیر بیشتر با همان مقدار هورمون است.

 دکتر Havekesمی گوید: تأثیرات این تغییر به نظر می رسد مشابه اما بسیار کمتر از قرار گرفتن درمعرض هورمونهای گلوکوکورتیکوئیدی است که می تواند به دلیل مصرف داروهای خاص یا بیماری ترشح شود. قرار گرفتن بیش از حد در معرض ترکیبات گلوکوکورتیکوئیدی می تواند سبب افزایش وزن، بخصوص در اطراف نواحی شکم و همچنین ایجاد اختلال در متابولیسم قند خون شود.

این حالت در استفاده ی دراز مدت از پردنیزولون یا سایر داروهای گلوکوکورتیکوئیدی که در درمان بیماریهای التهابی یا سرکوب کردن سیستم ایمنی استفاده گسترده ای دارند ،مشاهده می شود.

این حالت همچنین در بیماریهای غدد درون ریز مثل سندرم کوشینگ نیز دیده می شود. سندرم کوشینگ سبب تولید بیش از حد کورتیزول گلوکوکورتیکوئیدی در بدن می شود. این هورمون (کورتیزول ) غالباً به نام هورمون استرس معروف است.

بیماران شرکت کننده در این تحقیق از مواجهه ی بیش از حد با گلوکوکورتیکوئیدها اطلاعی نداشتند. دکتر Havekesو همکارانش با مطالعه ی 1228 فرد بالغ که در دو تحقیق در هلند با موضوع تمرکز بر دیابت در جمعیت عمومی شرکت داشتند به این نتایج دست یافتند. بیش از نیمی از افراد شرکت کننده یا به پیش دیابت (23درصد) یا به دیابت نوع 2 (33 درصد) مبتلا بودند. تمام شرکت کنندگان برای پلی مورفیسم ژن BCIIآزمایش شدند.

محققین دریافتند که 519 شرکت کننده هیچیک از جایگزین های این ژن یا الل Gرا برای پلی مورفیسم BCIIبروی دو کروموزوم نداشتند. 540 شرکت کننده ی دیگر حامل یک الل Gبر روی یکی از دو کروموزوم بودند(هتروزیگوت) و 169 شرکت کننده ی دیگر حاوی دو الل Gبروی هر دو کروموزومشان بودند (هموزیگوت). افرادی که دارای چند ریختی BCIIبروی کروموزوم بودند بطور واضحی دارای نمایه ی توده ی بدنی بالاتر ، دور کمر و باسن بیشتری نسبت به کسانی بودند که یا این چند ریختی را نداشتند یا حامل هتروزیگوتی بودند. این موضوع منعکس کننده ی مقاومت به انسولین بالاتر است یعنی انسولین در پایین آوردن قند خون تأثیرش کمتر است.

دکتر Havekesمی گوید: تعیین مشخصات ژنتیکی فرد در معرض خطر ابتلا به بیماریهای متابولیکی، دارای بالاترین درجه ی اهمیت در پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی است. در مطالعات آینده که بروی پروفایل خطرات قلبی عروقی انجام می شود باید چند ریختی BCIIدر نظر گرفته شود.

منبع: www. sciencedaily.com/releases/2012/06/120626151107.htm